Торвакард

МедицинаВсе, что нужно знать о препарате Торвакард - инструкция по применению, наличие, цена и где купить в Белой Церкве. Возможен поиск c мобильных устройств.

Фармгруппы:

Статины

Действующее вещество:

Аторвастатин

Производители:

Zentiva a.s (Словацкая Республика)

Фармкарта

Меднаправления
Нефрология, Урология
Гематология
Гирудотерапия
Диабетология
Иглорефлексотерапия
Массаж
Педиатрия
Терапия
Эндокринология
Формы выпуска
таблетки

Инструкция по применению

Состав и форма выпуска

Состав и форма выпуска

Таблетки, покрытые оболочкой 1 табл.
аторвастатин (в форме кальциевой соли) 10 мг / 20 мг / 40 мг
вспомогательные вещества: магния оксид тяжелый; МКЦ; лактозы моногидрат; натрия кроскармеллоза; гидроксипропилцеллюлоза низкозамещенная LH21; кремния диоксид коллоидный; магния стеарат
состав оболочки:: гипромеллоза 2910/5; макрогол 6000; титана диоксид; тальк
в контурной ячейковой упаковке 10 шт.; в пакете из алюминиевой фольги 1 упаковка или в пачке картонной 3 или 9 упаковок; или во флаконах темного стекла 30 или 90 шт.; в пачке картонной 1 флакон.

Характеристика

Характеристика

Селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы — основного фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглютарил-коэнзим А в мевалоновую кислоту — предшественник стероидов, включая холестерин.

Фармакологическое действие

Фармакологическое действие

Фармакологическое действие - гиполипидемическое.

Фармакокинетика

Фармакокинетика

Всасывание
После приема внутрь аторвастатин быстро абсорбируется из ЖКТ. Cmax в плазме крови достигается через 1–2 ч. Степень абсорбции и концентрации аторвастатина в плазме крови повышаются пропорционально дозе.
Биодоступность таблеток аторвастатина по сравнению с раствором — 95 –99%.
Абсолютная биодоступность составляет около 14%, а системная биодоступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы — около 30%.
Низкую системную биодоступность объясняют пресистемным клиренсом в слизистой оболочке ЖКТ и/или метаболизмом при «первом прохождении» через печень.
Хотя пища снижает скорость и степень абсорбции примерно на 25 и 9% соответственно (о чем свидетельствуют результаты определения Сmax и значения AUC), однако уровень холестерина Хс-ЛПНП при приеме аторвастатина натощак и во время еды снижается в одинаковой степени. После приема аторвастатина в вечернее время уровни его в плазме крови ниже (Cmax и AUC примерно на 30%), чем после приема в утренние часы. Однако степень снижения уровня Хс-ЛПНП не зависит от времени приема препарата в течение дня.
Распределение
Средний объем распределения — около 381 л. Связывание с белками плазмы крови — 98%. Отношение уровней аторвастатина в эритроцитах/плазме составляет около 0,25, что указывает на незначительное проникновение аторвастатина в эритроциты.
Метаболизм
Аторвастатин активно метаболизируется с образованием орто- и парагидроксилированных производных и различных продуктов бета-окисления. In vitro ингибирующий эффект орто- и парагидроксилированных метаболитов в отношении ГМГ-КоА-редуктазы сопоставим с таковым аторвастатина. Ингибирующая активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы в плазме крови примерно на 70% обусловлена активными метаболитами. Исследования in vitro свидетельствуют о важности метаболизма аторвастатина под действием изофермента CYP3А4 в печени. Это подтверждается повышением концентраций аторвастатина в плазме крови человека при одновременном приеме эритромицина, который является ингибитором этого изофермента. Исследования in vitro также показали, что аторвастатин является слабым ингибитором изофермента CYP3А4.
У животных ортогидрокси-метаболит подвергается дальнейшей глюкуронизации.
Выведение
Аторвастатин и его метаболиты выводятся главным образом с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма; однако аторвастатин, по-видимому, не подвергается кишечно-печеночной рециркуляции. T1/2 — около 14 ч, однако T1/2 активных метаболитов, определяющих ингибирующую активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы, составляет 20–30 ч. После приема внутрь в моче обнаруживается менее 2% дозы препарата.
Фармакокинетика в особых клинических случаях
Концентрация аторвастатина в плазме крови у пожилых людей (в возрасте старше 65 лет) выше (Cmax примерно на 40%, AUC примерно на 30%), чем у взрослых пациентов более молодого возраста. Однако различий в безопасности, эффективности или достижении целей гиполипидемической терапии у пациентов пожилого возраста по сравнению с общей популяцией не обнаружено.
Исследования фармакокинетики препарата у детей не проводились.
Концентрация аторвастатина в плазме крови у женщин отличается (Cmax примерно на 20% выше, a AUC на 10% ниже) от концентрации у мужчин. Однако клинически значимых различий влияния препарата на липидный обмен у мужчин и женщин не выявлено.
Заболевания почек не оказывают влияния на концентрацию аторвастатина в плазме крови или показатели липидного обмена. В связи с этим изменение дозы у больных с нарушением функции почек не требуется.
Хотя исследования у больных с терминальными стадиями заболеваний почек не проводились, гемодиализ вряд ли способен значительно усилить клиренс аторвастатина, т.к. он активно связывается с белками плазмы.
Концентрация аторвастатина значительно повышается (Cmax и AUC примерно в 16 и 11 раз соответственно) у больных с алкогольным циррозом печени (класс B по шкале Чайлд-Пью).

Фармакодинамика

Фармакодинамика

В печени триглицериды и Хс включаются в состав ЛПОНП, поступают в плазму крови и транспортируются в периферические ткани. Из ЛПОНП образуются ЛПНП, которые катаболизируются при взаимодействии с высокоаффинными ЛПНП-рецепторами. Аторвастатин снижает уровни Хс и липопротеинов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу в печени, увеличивая число ЛПНП-рецепторов в печени на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма Хс-ЛПНП.
Аторвастатин снижает образование Хс-ЛПНП и число частиц ЛПНП. Препарат вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов, а также оказывает благоприятное действие на качество циркулирующих ЛПНП. Аторвастатин эффективно снижает уровень Хс-ЛПНП у больных с гомозиготной гиперхолестеринемией, которая обычно не поддается терапии другими гиполипидемическими средствами.
При изучении дозозависимости эффекта аторвастатина было обнаружено, что препарат (в дозе 10–80 мг) снижал уровень общего Хс (на 30–46%), Хс-ЛПНП (на 41–61%), аполипопротеина В (на 34–50%) и ТГ (на 14–33%). Результаты лечения были сходными у больных с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией (в т.ч. у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом). Аторвастатин снижает уровни общего Хс, Хс-ЛПНП, Хс-ЛПОНП, аполипопротеина В, ТГ и Хс, не входящего в состав ЛПВП, и повышает уровень Хс-ЛПВП у больных с изолированной гипертриглицеридемией. Аторвастатин снижает уровень холестерина липопротеинов промежуточной плотности (Хс-ЛППП) у больных с дисбеталипопротеинемией. Как и ЛПНП, липопротеины, содержащие ТГ (в т.ч. ЛПОНП, ЛППП и их остатки), также ускоряют развитие атеросклероза. Повышение уровня ТГ в плазме крови часто обнаруживают в сочетании со снижением уровня Хс-ЛПВП и наличием частиц ЛПНП небольшого размера, а также в сочетании с нелипидными метаболическими факторами риска ИБС. Пока не доказано, что повышение общего уровня ТГ в плазме крови является независимым фактором риска ИБС. Также не доказано, что повышение уровня Хс-ЛПВП или снижение уровня ТГ само по себе влияет на риск коронарных и других сердечно-сосудистых осложнений и смертность больных.
Аторвастатин и некоторые его метаболиты фармакологически активны. Первичным органом-мишенью действия аторвастатина является печень, где осуществляется синтез холестерина и клиренс ЛПНП.
Динамика уровня Хс-ЛПНП лучше коррелирует с дозой аторвастатина, чем с его концентрацией в плазме крови. Дозу препарата следует подбирать с учетом терапевтического эффекта.

Показания

Показания

В сочетании с диетой для снижения повышенных уровней общего Хс, Хс-ЛПНП, аполипопротеина В и ТГ и повышения уровня Хс-ЛПВП у больных с первичной гиперхолестеринемией, гетерозиготной семейной и несемейной гиперхолестеринемией и комбинированной (смешанной) гиперлипидемией (типы IIa и IIb по Фредриксону);
в сочетании с диетой для лечения больных с повышенными сывороточными уровнями ТГ (тип IV по Фредриксону) и больных с дисбеталипопротеинемией (тип III по Фредриксону), у которых диетотерапия не дает адекватного эффекта;
для снижения уровней общего Хс и Хс-ЛПНП у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, когда диетотерапия и другие нефармакологические методы лечения оказываются недостаточно эффективными.

Противопоказания

Противопоказания

Повышенная чувствительность к компонентам препарата;
активные заболевания печени или повышение сывороточной активности трансаминаз (более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы) неясного генеза;
беременность;
период лактации;
детский и подростковый возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).
С осторожностью:
хронический алкоголизм;
заболевания печени в анамнезе;
тяжелые нарушения электролитного баланса;
эндокринные и метаболические нарушения;
артериальная гипотензия;
тяжелые острые инфекции (сепсис);
неконтролируемая эпилепсия;
обширные хирургические вмешательства;
травмы;
заболевания скелетных мышц.

Применение при беременности и кормлении грудью

Применение при беременности и кормлении грудью

Аторвастатин противопоказан к применению при беременности и в период лактации (грудного вскармливания).
Неизвестно, выделяется ли аторвастатин с грудным молоком. Учитывая возможность нежелательных явлений у грудных детей, при необходимости применения препарата в период лактации следует прекратить грудное вскармливание.
Женщины репродуктивного возраста во время лечения должны пользоваться адекватными методами контрацепции. Аторвастатин можно назначать женщинам репродуктивного возраста только в том случае, если вероятность беременности очень низкая и пациентка информирована о возможном риске лечения для плода.

Побочные действия

Побочные действия

Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: головная боль, головокружение, астенический синдром, бессонница или сонливость, кошмарные сновидения, амнезия, парестезии, периферическая невропатия, эмоциональная лабильность, атаксия, гиперкинезы, депрессия, гиперестезия.
Со стороны органов чувств: амблиопия, звон в ушах, сухость конъюнктивы, нарушение аккомодации, кровоизлияние в глаз, глухота, повышение внутриглазного давления, паросмия, извращение вкуса, потеря вкусовых ощущений.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: боль в груди, сердцебиение, вазодилатация, ортостатическая гипотензия, флебит, аритмия.
Со стороны системы кроветворения: анемия, лимфаденопатия, тромбоцитопения.
Со стороны дыхательной системы: бронхит, ринит, диспноэ, бронхиальная астма, носовое кровотечение.
Со стороны пищеварительной системы: тошнота, изжога, запор или диарея, метеоризм, гастралгия, боль в животе, анорексия или повышение аппетита, сухость во рту, отрыжка, дисфагия, рвота, стоматит, эзофагит, глоссит, гастроэнтерит, гепатит, печеночная колика, хейлит, язва двенадцатиперстной кишки, панкреатит, холестатическая желтуха, повышение активности печеночных ферментов, ректальное кровотечение, мелена, кровоточивость десен, тенезмы.
Со стороны опорно-двигательного аппарата: артрит, судороги мышц ног, бурсит, миозит, миопатия, артралгия, миалгия, рабдомиолиз, контрактуры суставов, боль в спине.
Со стороны мочеполовой системы: урогенитальные инфекции, периферические отеки, дизурия (в т.ч. поллакиурия, никтурия, недержание мочи или задержка мочеиспускания, императивные позывы на мочеиспускание), нефрит, цистит, гематурия, вагинальные кровотечения, маточное кровотечение, мочекаменная болезнь, метроррагия, эпидидимит, снижение либидо, импотенция, нарушение эякуляции.
Дерматологические реакции: алопеция, потливость, экзема, себорея, экхимозы, фотосенсибилизация.
Аллергические реакции: кожный зуд, кожная сыпь, контактный дерматит; редко — крапивница, ангионевротический отек, отек лица, анафилаксия, мультиформная экссудативная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла).
Со стороны лабораторных показателей: гипергликемия, гипогликемия, повышение сывороточной креатинфосфокиназы, альбуминурия, повышение активности ACT, АЛТ.
Прочие: увеличение массы тела, гинекомастия, обострение течения подагры, повышение температуры тела.

Взаимодействие

Взаимодействие

Риск миопатии во время лечения другими ЛС этого класса повышается при одновременном применении циклоспорина, фибратов, эритромицина, противогрибковых препаратов, относящихся к азолам, и ниацина.
При одновременном приеме внутрь аторвастатина и суспензии, содержащей магния и алюминия гидроокиси, снижались концентрации аторвастатина в плазме примерно на 35%, однако степень уменьшения уровня Хс-ЛПНП при этом не менялась.
При одновременном применении аторвастатин не влияет на фармакокинетику антипирина, поэтому взаимодействия с другими препаратами, метаболизирующимися теми же изоферментами цитохрома не ожидается.
При одновременном применении колестипола концентрации аторвастатина в плазме крови снижались примерно на 25%. Однако гиполипидемический эффект комбинации аторвастатина и колестипола превосходил таковой каждого препарата по отдельности.
При повторном приеме дигоксина и аторвастатина в дозе 10 мг равновесная концентрация дигоксина в плазме крови не менялась. Однако при применении дигоксина в комбинации с аторвастатином в дозе 80 мг/сут концентрация дигоксина увеличивалась примерно на 20%. Больным, получающим дигоксин в сочетании с аторвастатином, требуется наблюдение.
При одновременном применении аторвастатина и эритромицина (500 мг 4 раза в сутки) или кларитромицина (500 мг 2 раза в сутки), которые ингибируют изофермент CYP3A4, наблюдалось повышение концентрации аторвастатина в плазме крови.
При одновременном применении аторвастатина (10 мг 1 раз в сутки) и азитромицина (500 мг 1 раз в сутки) концентрация аторвастатина в плазме крови не менялась.
Аторвастатин не оказывал клинически значимого влияния на концентрацию в плазме крови терфенадина, который метаболизируется главным образом при участии CYP3A4. В связи с этим представляется маловероятным, что аторвастатин способен существенно повлиять на фармакокинетические параметры других субстратов CYP3А4.
При одновременном применении аторвастатина и перорального контрацептива, содержащего норэтиндрон и этинилэстрадиол, наблюдалось значительное повышение AUC норэтиндрона и этинилэстрадиола примерно на 30 и 20% соответственно. Этот эффект следует учитывать при выборе перорального контрацептива для женщин, получающих аторвастатин.
При изучении взаимодействия аторвастатина с варфарином и циметидином признаков клинически значимого взаимодействия не обнаружено.
При одновременном применении аторвастатина 80 мг и амлодипина 10 мг фармакокинетика аторвастатина в равновесном состоянии не изменялась.
Одновременное применение аторвастатина с ингибиторами протеаз, известными как ингибиторы изофермента CYP3А4, сопровождалось увеличением концентрации аторвастатина в плазме крови.
Не отмечено клинически значимого нежелательного взаимодействия аторвастатина с антигипертензивными средствами, а также с эстрогенами. Фармацевтическая несовместимость неизвестна.

Передозировка

Передозировка

Симптомы: возможна артериальная гипотензия.
Лечение: проведение симптоматической терапии. Специфического антидота нет. Гемодиализ неэффективен.

Способ применения и дозы

Способ применения и дозы

Перед назначением Торвакарда больному необходимо рекомендовать стандартную гиполипидемическую диету, которую он должен продолжать соблюдать в течение всего периода терапии.
Начальная доза — в среднем 10 мг 1 раз в сутки. Доза варьирует от 10 до 80 мг 1 раз в сутки. Препарат можно принимать в любое время дня с пищей или независимо от времени приема пищи. Дозу подбирают с учетом исходных уровней Хс-ЛПНП, цели терапии и индивидуального эффекта. В начале лечения и/или во время повышения дозы Торвакарда необходимо каждые 2–4 нед контролировать уровни липидов в плазме крови и соответствующим образом корригировать дозу.
При первичной гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемии в большинстве случаях бывает достаточно назначения дозы 10 мг препарата Торвакард 1 раз в сутки. Существенный терапевтический эффект наблюдается, как правило, через 2 нед, и максимальный терапевтический эффект обычно наблюдается уже через 4 нед. При длительном лечении этот эффект сохраняется.
При определении цели лечения можно использовать приведенные ниже рекомендации.
Рекомендации Национальной образовательной программы по холестерину (США)
Диагностированный атеросклероз сосудов* / Наличие еще 2 или более факторов риска** / Хс-ЛПНП, мг.дл (ммоль.л) - Исходный уровень /Минимальный целевой уровень
нет / нет / ?190 (?4,9) / <160 (<4,1)
нет / да / ?160 (?4,1) / <130 (<3,4)
да / да или нет / ?130***(?3,4) / ?100 (?2,6)
*ИБС или атеросклероз периферических сосудов (включая поражение сонных артерий, сопровождающееся клиническими симптомами).
**включают в себя следующие: возраст (мужчины ?45 лет, женщины ?55 лет или ранняя менопауза, при которой не проводится заместительная терапия эстрогенами), случаи раннего развития ИБС у родственников, курение, артериальная гипертензия, подтвержденный уровень Хс-ЛПВП <35 мг/дл (<0,91 ммоль/л) и сахарный диабет. Следует вычесть один фактор риска, если уровень Хс-ЛПВП составляет ?60 мг/дл (?1,6 ммоль/л).
***у больных с ИБС с уровнем Хс-ЛПНП от 100 до 129 мг/дл вопрос о назначении лекарственной терапии решается врачом с учетом клинического опыта.
Цели гиполипидемической терапии Европейского общества атеросклероза
У больных с подтвержденным диагнозом ИБС и других пациентов с высоким риском ишемических осложнений целью лечения является снижение уровня Хс-ЛПНП <115 мг/дл (<3 ммоль/л) и общего Хс <190 мг/дл (<5 ммоль/л).
Рекомендации по лечению (национальные)
Гомозиготная семейная гиперхолестеринемия
В исследовании у взрослых больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией терапия аторвастатином в дозе 80 мг в большинстве случаев привела к снижению уровня Хс-ЛПНП более чем на 15% (18–45%).
Применение препарата у больных с почечной недостаточностью и заболеваниями почек не оказывает влияние на уровень аторвастатина в плазме крови или степень снижения содержания Хс-ЛПНП при его применении, поэтому изменения дозы препарата не требуется.
При применении препарата у пациентов пожилого возраста различий в безопасности, эффективности или достижении целей гиполипидемической терапии в сравнении с общей популяцией не отмечалось.

Особые указания

Особые указания

Перед началом терапии Торвакардом больному необходимо назначить стандартную гипохолестериновую диету, которую он должен соблюдать во время всего периода лечения.
Применение ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы для снижения уровня липидов в крови может приводить к изменению биохимических показателей, отражающих функцию печени. Функцию печени следует контролировать перед началом терапии, через 6 нед, через 12 нед после начала приема Торвакарда и после каждого повышения дозы, а также периодически (например каждые 6 мес во время лечения). Повышение активности печеночных ферментов в сыворотке крови может наблюдаться в течение терапии Торвакардом. Пациенты, у которых отмечается повышение уровня трансаминаз, должны находиться под контролем до возвращения уровня ферментов в норму. В том случае, если значения АЛТ или АСТ более чем в 3 раза превышают уровень верхней границы нормы (ВГН), рекомендуется снизить дозу Торвакарда или прекратить лечение.
Торвакард следует применять с осторожностью у больных, злоупотребляющих алкоголем и/или имеющих заболевание печени. Активное заболевание печени или стойкое повышение активности аминотрансфераз неясного генеза служат противопоказаниями к назначению Торвакарда.
Лечение Торвакардом может вызвать миопатию. У пациентов с распространенными миалгиями, болезненностью или слабостью мышц и/или выраженным повышением активности креатинфосфокиназы следует иметь в виду возможность развития миопатии (боли и слабость в мышцах в сочетании с повышением активности креатинфосфокиназы более чем в 10 раз по сравнению с ВГН). Больных необходимо предупредить о том, что им следует немедленно сообщить врачу о появлении необъяснимых болей или слабости в мышцах, если они сопровождаются недомоганием или лихорадкой. Терапию Торвакардом следует прекратить в случае выраженного повышения активности креатинфосфокиназы или при наличии подтвержденной или предполагаемой миопатии. Риск миопатии при лечении другими препаратами этого класса повышался при одновременном применении циклоспорина, фибратов, эритромицина, никотиновой кислоты или азольных противогрибковых средств. Многие из этих препаратов ингибируют метаболизм, опосредованный изоферментом CYP3А4, и/или транспорт ЛС. Аторвастатин биотрансформируется под действием CYP3A4. Назначая аторвастатин в комбинации с фибратами, эритромицином, иммуносупрессивными средствами, азольными противогрибковыми препаратами или никотиновой кислотой в гиполипидемических дозах, следует тщательно взвесить ожидаемую пользу и риск лечения и регулярно наблюдать больных с целью выявления болей или слабости в мышцах, особенно в течение первых месяцев лечения и в периоды повышения дозы любого препарата. В подобных ситуациях можно рекомендовать периодическое определение активности креатинфосфокиназы, хотя такой контроль не позволяет предотвратить развитие тяжелой миопатии.
При применении аторвастатина, как и других препаратов этого класса, описаны случаи рабдомиолиза с острой почечной недостаточностью, обусловленной миоглобинурией. Терапию Торвакардом следует временно прекратить или полностью отменить при появлении признаков возможной миопатии или наличии фактора риска развития почечной недостаточности на фоне рабдомиолиза (например тяжелая острая инфекция, артериальная гипотензия, серьезная операция, травма, тяжелые обменные, эндокринные и электролитные нарушения и неконтролируемые судороги). Перед началом терапии Торвакардом необходимо попытаться добиться снижения повышенного уровня Хс (гиперхолестеринемии) адекватной диетотерапией, повышением физической активности, снижением массы тела у больных с ожирением и лечением других состояний. Пациентов необходимо предупредить о том, что им следует немедленно обратиться к врачу при появлении необъяснимых болей или слабости в мышцах, особенно если они сопровождаются недомоганием или лихорадкой.
Влияние на способность управления автомобилем и работу с механизмами
О неблагоприятном влиянии Торвакарда на способность управлять автомобилем и работу с механизмами не сообщалось.

Условия хранения

Условия хранения

Список Б.: При температуре 10–30 °C.

Срок годности

Срок годности

2 года
 

Основные формы выпуска

таблетки

10 мг, 10 табл.
10 мг, 30 табл.
10 мг, 90 табл.
20 мг, 10 табл.
20 мг, 30 табл.
20 мг, 90 табл.
40 мг, 10 табл.
40 мг, 30 табл.
40 мг, 90 табл.
-

Диагнозы:

  E10. - Инсулинозависимый сахарный диабет
  E11. - Инсулиннезависимый сахарный диабет
  E78.0 - Чистая гиперхолистеринемия
  E78.2 - Смешанная гиперлипидемия
  E78.9 - Нарушения обмена липопротеидов неуточненные

Аналоги препарата (по действующему веществу):

Направления:

Дополнительную информацию по наличию и стоимости лекарств Вы можете получить в справочной службе Белой Церкви:
0-703-322-222 - всеукраинская справочная служба
Напоминаем, телефонный код Белой Церкви - (4563)
 

Не нашли в Белой Церкве? Посмотрите в других городах:

Акции

21.05.2015
Боремся с аппетитом. Всего несколько правил и все под контролем
14.05.2015
Стать оптимистом сегодня может каждый
05.05.2015
Как справиться со стрессом и быть счастливым
 
Все новости ...
Мы в СоцСетях
Мы в СоцСетях:
Vedun в RSS
Vedun в ВК
Vedun в Google+
Vedun в Twitter
Vedun в Facebook
Vedun в Мой мир
Vedun на Однокласниках